Как известно, первичное введение антигена переносится животным так же
легко, как и инъекция физиологического раствора. Ситуация меняется, если
при повторном введении антиген вступает в контакт со специфическими
антителами. Причиной анафилактического шока является реакция антиген —
антитело, разыгрываемая на огромных клеточных территориях и
сопровождается альтерацией клеток (Гущин И. С, 1969). Первоначально
процесс альтерации распространяется на все органы и системы. При этом
повышается тонус гладкомышечных органов, суживаются сосуды и бронхи,
усиливается перистальтика пищеварительного тракта, развивается
гипертензия, резко усиливается секреция желез и активность рецепторных
аппаратов. В результате альтерации клеток в кровь выделяется огромное
количество разнообразных биологически активных веществ (гистамин,
серотонин, ацетилхолин, брадикинин). Их выделение не имеет какого-либо
приспособительного значения и усиливает патологические сдвиги. Точно не
установлено, могут ли антигены и антитела проникать в головной мозг и
вступать в контакт с нервной клеткой. Большинство исследователей
исключают эту возможность, ссылаясь на защитную роль
гематоэн-цефалического барьера (Транквилитати И. Н., 1963). Непроходим
или частично проходим гематоэнцефалический барьер и для многих
физиологически активных веществ. Из известных веществ легко проникает в
нервную систему ацетилхолин. Адреналин проникает в мозг лишь в области
заднего отдела гипоталамуса. Однако при патологических состояниях, в том
числе и при анафилактическом шоке, защитная функция
гематоэнцефалического барьера существенно изменяется.
Наиболее общепринятая точка зрения на патогенез анафилактического шока
допускает, что нарушение функций нервной системы при нем является
следствием изменения важнейших потоков афферентной импульсации от
интероцепторов.
